Tautan ke artikel di situs yang membahas topik "detak jantung".
Menurut "American Heart Association" (AHA) HR normal untuk orang dewasa saat istirahat adalah antara 60-100 bpm. Ketika detak jantung terlalu cepat, oleh karena itu di atas 100 bpm saat istirahat, itu disebut takikardia. Sebaliknya, jika terlalu lambat, atau kurang dari 60 bpm saat istirahat, disebut bradikardia. Saat tidur, detak jantung yang lambat dengan kecepatan 40-50 bpm biasanya dianggap normal. Pembicaraan tentang aritmia Kelainan detak jantung bisa (tetapi tidak tentu) gejala penyakit yang sebenarnya.
(selalu sesuai dengan nodus sinoatrial). "Saraf percepatan" (saraf akselerasi) bertanggung jawab atas aksi simpatis, melepaskan norepinefrin (noradrenalin) pada sel-sel nodus sinoatrial; saraf vagus, di sisi lain, memberikan entri parasimpatis dengan melepaskan asetilkolin di tempat yang sama. Oleh karena itu, stimulasi saraf akselerasi meningkatkan denyut jantung, sedangkan stimulasi saraf vagus menurunkannya.Meningkatkan denyut jantung, sambil mempertahankan volume darah konstan, meningkatkan aliran darah perifer dan oksigenasi. Denyut jantung istirahat normal berkisar antara 60 sampai 100 bpm. Bradikardia didefinisikan sebagai tingkat istirahat di bawah 60 bpm Namun, tingkat 50 sampai 60 bpm cukup umum bahkan antara orang sehat dan tidak memerlukan perhatian medis khusus. Takikardia, di sisi lain, didefinisikan sebagai denyut jantung istirahat di atas 100 bpm, meskipun tingkat persisten antara 80-100 bpm, terutama saat tidur, bisa menjadi gejala hipertiroidisme atau anemia.
- Stimulan sistem saraf pusat eksogen seperti "amfetamin pengganti" meningkatkan detak jantung
- Antidepresan sistem saraf pusat atau obat penenang mengurangi detak jantung (terlepas dari beberapa seperti ketamin, yang dapat menyebabkan efek stimulasi seperti takikardia, antara lain)
Ada banyak alasan dan mekanisme mengapa detak jantung meningkat atau melambat. Sebagian besar membutuhkan stimulan seperti endorfin dan hormon yang dilepaskan di otak, banyak di antaranya diinduksi oleh obat.
Catatan: Bagian selanjutnya akan membahas "target" detak jantung untuk orang sehat dan tidak memadai untuk kebanyakan orang dengan penyakit arteri koroner.
Pengaruh sistem saraf pusat (SSP)
Pusat Kardiovaskular
Denyut jantung dihasilkan secara berirama oleh nodus sinoatrial dan juga dipengaruhi oleh faktor sentral melalui saraf simpatis dan parasimpatis. Pengaruh saraf pada CF dipusatkan di dalam dua pusat peredaran darah di medula oblongata. Daerah kardioakselerator merangsang aktivitas melalui stimulasi simpatis dari saraf yang mempercepat jantung, sementara pusat penghambat jantung menurunkan aktivitas jantung melalui stimulasi parasimpatis sebagai komponen saraf vagus. Selama istirahat, kedua pusat memberikan rangsangan ringan ke jantung, berkontribusi pada tonus otonom, mirip dengan apa yang terjadi pada toning otot rangka. Biasanya, stimulasi vagal mendominasi; jika tidak diatur, SA node akan memulai ritme sinus sekitar 100 bpm.
Baik rangsangan simpatis dan parasimpatis mengalir melalui pleksus jantung yang terkait di dekat dasar jantung. Pusat kardioakselerator juga datang dengan serat tambahan, membentuk saraf jantung melalui ganglia simpatik (ganglia serviks ditambah ganglia toraks atas T1-T4) di kedua nodus SA dan AV, serta serat tambahan untuk dua atrium dan dua ventrikel. . Ventrikel lebih banyak dipersarafi oleh serat simpatis daripada oleh serat parasimpatis. Stimulasi simpatis menyebabkan neurotransmitter norepinefrin (juga dikenal sebagai norepinefrin) dilepaskan pada sambungan neuromuskular saraf jantung. Ini memperpendek periode repolarisasi, sehingga mempercepat laju depolarisasi dan kontraksi, yang menghasilkan peningkatan denyut jantung. Membuka saluran kimia atau ligan natrium dan kalsium, memungkinkan masuknya ion bermuatan positif.
Norepinefrin berikatan dengan reseptor beta-1.Tidak mengherankan, obat tekanan darah tinggi digunakan untuk memblokir reseptor ini dengan mengurangi detak jantung.
Stimulasi parasimpatis berasal dari daerah cardioinhibitory, dengan impuls berjalan melalui saraf vagus (saraf kranial X). Saraf vagus mengirimkan cabang ke nodus SA dan AV, dan ke bagian atrium dan ventrikel. Stimulasi parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin (ACh) pada sambungan neuromuskular. ACh memperlambat HR dengan membuka saluran kimia atau ligan dependen ion kalium untuk memperlambat laju depolarisasi spontan, yang memperpanjang repolarisasi dan meningkatkan waktu sebelum depolarisasi spontan berikutnya terjadi.Tanpa stimulasi saraf, nodus SA akan membentuk ritme sinus kira-kira 100 bpm Karena tingkat istirahat jauh lebih rendah, menjadi jelas bahwa stimulasi parasimpatis biasanya memperlambat denyut jantung.
Untuk lebih jelasnya, proses ini mirip dengan individu yang mengendarai mobil sambil mempercepat tetapi tetap menginjak pedal rem. Untuk mendapatkan kecepatan, cukup lepaskan kaki dari rem dan biarkan mesin mendapatkan kecepatan normal. Dalam kasus jantung , mengurangi stimulasi parasimpatis akan menurunkan pelepasan ACh, yang akan memungkinkan HR meningkat menjadi sekitar 100 bpm. Setiap peningkatan di luar kecepatan ini memerlukan stimulasi simpatis.
Stimulasi pusat kardiovaskular
Pusat kardiovaskular dirangsang oleh serangkaian reseptor visceral melalui impuls yang berjalan melalui serat sensorik viseral dalam saraf vagus dan saraf simpatik melalui pleksus jantung.Di antara reseptor ini kita mengenali berbagai proprioseptor, baroreseptor dan kemoreseptor, serta berbagai rangsangan dari sistem limbik yang biasanya memungkinkan pengaturan fungsi jantung yang tepat, melalui refleks jantung Peningkatan aktivitas fisik menghasilkan peningkatan tingkat stimulasi (penembakan) oleh berbagai proprioseptor yang terletak di otot, di kapsul sendi dan di Tendon Pusat kardiovaskular memantau peningkatan laju stimulasi ini, baik dengan menekan aktivitas parasimpatis atau dengan meningkatkan stimulasi simpatis yang diperlukan untuk meningkatkan aliran darah.
Demikian pula, baroreseptor adalah reseptor elastis yang terletak di sinus aorta, badan karotis, rongga vena, dan lokasi lain, termasuk pembuluh paru dan sisi kanan jantung itu sendiri. Tingkat penembakan dari baroreseptor adalah fungsi dari tekanan darah, tingkat aktivitas fisik dan distribusi darah relatif. Pusat jantung mengontrol penembakan baroreseptor untuk mempertahankan homeostasis jantung, suatu mekanisme yang disebut "refleks baroreseptor". Ketika tekanan dan ekspansi meningkat, laju pemicu baroreseptor meningkat dan akibatnya stimulasi pusat jantung menurunkan stimulasi simpatis dan meningkatkan stimulasi parasimpatis. Ketika tekanan dan elongasi menurun, frekuensi stimulasi baroreseptor menurun dan pusat jantung meningkatkan stimulasi simpatis dan menurunkan stimulasi parasimpatis.
Refleks serupa, yang disebut refleks atrium (refleks Bainbridge), dikaitkan dengan berbagai tingkat aliran darah ke atrium. Peningkatan aliran balik vena memperpanjang dinding atrium tempat baroreseptor khusus berada. Namun, saat baroreseptor atrium meningkatkan kecepatan stimulasi dan peregangan karena peningkatan tekanan darah, pusat jantung merespon dengan meningkatkan stimulasi simpatis dan menghambat stimulasi parasimpatis untuk meningkatkan HR.Kebalikannya juga terjadi.
Peningkatan produk sampingan metabolik yang terkait dengan peningkatan aktivitas, seperti karbon dioksida (CO2), ion hidrogen dan asam laktat, dan penurunan kadar oksigen, dideteksi oleh serangkaian kemoreseptor yang dipersarafi oleh glosofaringeal dan saraf. kemoreseptor memberikan umpan balik ke pusat kardiovaskular tentang kebutuhan untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah, berdasarkan tingkat relatif zat ini.
Sistem limbik juga dapat memiliki dampak yang signifikan pada detak jantung terkait dengan keadaan emosional. Selama masa stres, tidak jarang untuk mengidentifikasi HR yang lebih tinggi dari normal, sering disertai dengan lonjakan kortisol (hormon stres).Orang dengan kecemasan yang parah dapat mengalami serangan panik dengan gejala yang mirip dengan serangan jantung. Peristiwa ini umumnya bersifat sementara dan dapat diobati. Teknik meditasi dan latihan pernapasan dalam dengan mata tertutup biasanya digunakan untuk meredakan kecemasan dan telah terbukti menurunkan HR secara efektif.
Faktor yang mempengaruhi detak jantung
Faktor utama yang meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi
Faktor-faktor yang mengurangi denyut jantung dan kekuatan kontraksi
Dengan menggabungkan autoritmisitas dan persarafan, pusat kardiovaskular mampu memberikan kontrol yang relatif tepat atas detak jantung; namun, ada banyak faktor lain yang dapat berdampak signifikan. Ini termasuk:
- Hormon, terutama epinefrin (adrenalin), norepinefrin dan hormon tiroid
- Berbagai ion termasuk kalsium, kalium dan natrium
- Suhu tubuh
- Hipoksia
- keseimbangan PH.
Epinefrin dan norepinefrin
Mekanisme "fight-or-flight" ditentukan oleh katekolamin, adrenalin dan noradrenalin - disekresikan oleh medula adrenal - dan oleh stimulasi simpatis. Epinefrin dan norepinefrin memiliki efek yang sama: mereka mengikat reseptor adrenergik beta-1 dan membuka saluran ion atau ligan yang bergantung pada natrium dan kalsium. Laju depolarisasi meningkat dengan masuknya tambahan ion bermuatan positif ini, dan karenanya ambang batas tercapai lebih cepat, memperpendek periode repolarisasi Namun, pelepasan besar hormon-hormon ini, ditambah dengan stimulasi simpatis, sebenarnya dapat menyebabkan aritmia. Medula adrenal tidak mengalami stimulasi parasimpatis.
Hormon tiroid
Secara umum, peningkatan kadar hormon tiroid - tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) - meningkatkan denyut jantung; kadar yang berlebihan dapat memicu takikardia.Dampak hormon tiroid lebih tahan lama daripada katekolamin. Bentuk triiodothyronine yang aktif secara fisiologis telah terbukti memasuki kardiomiosit secara langsung dan mengubah aktivitas pada tingkat genom, juga berdampak pada respons beta adrenergik dengan cara yang mirip dengan epinefrin dan norepinefrin.
Sepak bola
Kadar ion kalsium memiliki dampak besar pada denyut jantung dan kontraktilitas: peningkatan ion ini menyebabkan peningkatan keduanya. Tingkat ion kalsium yang tinggi menyebabkan hiperkalsemia dan, jika berlebihan, dapat menyebabkan henti jantung. Obat yang dikenal sebagai penghambat jantung. Saluran kalsium memperlambat HR dengan mengikat saluran ini dan memblokir atau memperlambat migrasi ion kalsium ke dalam.
Kafein dan nikotin
Kafein dan nikotin keduanya merupakan stimulan sistem saraf dan pusat jantung yang menyebabkan peningkatan denyut jantung. Kafein bekerja dengan meningkatkan laju depolarisasi pada SA node, sedangkan nikotin merangsang aktivitas neuron simpatis yang mengirimkan impuls ke jantung.
Efek stres
Ketakutan dan stres menyebabkan peningkatan denyut jantung. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada 8 aktor dari kedua jenis kelamin dan berusia antara 18 dan 25 tahun, reaksi (SDM) terhadap kejadian tak terduga (stressor) selama pertunjukan diukur; dari jumlah tersebut, setengah berada di atas panggung dan setengah lainnya di belakang layar. Aktor di luar panggung bereaksi segera dengan meningkatkan HR dan dengan cepat menguranginya, sementara mereka yang berada di atas panggung bereaksi selama 5 menit berikutnya tetapi HR perlahan menurun (disebut pertahanan pasif A stressor karena itu memiliki efek yang lebih lambat tetapi lebih lama pada detak jantung pada individu yang tidak terpengaruh secara langsung.
Faktor-faktor yang mengurangi detak jantung
Denyut jantung dapat diperlambat oleh perubahan kadar natrium dan kalium, hipoksia, asidosis, alkalosis, dan hipotermia. Hubungan antara elektrolit dan CF sangat kompleks. Yang pasti adalah bahwa menjaga keseimbangan elektrolit sangat penting untuk gelombang normal depolarisasi. Dari kedua ion tersebut, kalium memiliki signifikansi klinis terbesar. Awalnya, baik hiponatremia (kadar natrium rendah) dan hipernatremia (kadar natrium tinggi) dapat menyebabkan takikardia. Hipernatremia berat dapat menyebabkan fibrilasi. Hiponatremia berat menyebabkan bradikardia dan aritmia lainnya.Hipokalemia (kadar kalium rendah) menyebabkan aritmia, sedangkan hiperkalemia (kadar kalium tinggi) menyebabkan jantung menjadi lemah, lembek dan berhenti.
Untuk produksi energi, otot jantung hanya mengandalkan metabolisme aerobik. Hipoksia - suplai oksigen yang tidak mencukupi - menyebabkan penurunan HR, karena reaksi metabolik yang memicu kontraksi jantung terbatas.
Asidosis adalah suatu kondisi di mana ada kelebihan ion hidrogen dalam darah, menunjukkan nilai pH rendah.Alkalosis adalah suatu kondisi di mana ion hidrogen sangat sedikit dan darah pasien memiliki pH tinggi. pH normal harus tetap dalam kisaran 7,35-7,45, sehingga angka yang lebih rendah dari kisaran ini menunjukkan asidosis dan angka yang lebih tinggi menunjukkan alkalosis.Enzim, sebagai pengatur atau katalis dari hampir semua reaksi biokimia, sensitif terhadap pH dan tetap terpengaruh olehnya. variasi dan sedikit variasi fisik dari situs aktif pada enzim mengurangi laju pembentukan kompleks enzim-substrat, selanjutnya menurunkan laju banyak reaksi enzimatik, yang dapat memiliki efek kompleks pada FC. Perubahan pH yang kuat akan menyebabkan denaturasi enzim.
Variabel terakhir adalah suhu tubuh, suhu tubuh yang tinggi disebut hipertermia, sedangkan suhu yang terlalu rendah disebut hipotermia. Sedikit hipertermia menghasilkan peningkatan HR dan kekuatan kontraksi. Hipotermia memperlambat kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung. Perlambatan jantung adalah salah satu komponen dari perpindahan darah yang jauh lebih kompleks, yang mengalihkan darah ke organ-organ penting saat penyelam (terutama penyelam bebas) mendapatkan kedalaman. Kapal selam. Jika cukup dingin, jantung dapat berhenti berdetak, teknik yang dapat digunakan selama operasi jantung terbuka. Dalam hal ini, darah pasien biasanya dialihkan ke mesin "jantung-paru" buatan untuk mempertahankan "persediaan darah dan pertukaran gas tubuh sampai operasi selesai dan irama sinus dipulihkan. Hipertermia dan hipotermia yang berlebihan keduanya mengakibatkan kematian."
. Tingkat pemicu normal dari SA node dipengaruhi oleh aktivitas sistem saraf otonom: stimulasi simpatis meningkat dan stimulasi parasimpatis menurunkan kecepatan pembakaran.Pengukuran yang berbeda dapat digunakan untuk menggambarkan detak jantung:Denyut jantung normal saat istirahat, dalam denyut per menit (bpm):
Detak jantung basal atau istirahat (HRrest) didefinisikan sebagai detak jantung seseorang yang terjaga, ditempatkan di lingkungan yang netral dan tidak tunduk pada pengerahan tenaga atau rangsangan baru-baru ini, seperti stres atau ketakutan. Rentang normal adalah 60-100 denyut per menit. HR saat istirahat sering dikaitkan dengan kematian. Misalnya, semua penyebab kematian meningkat 1,22 (rasio bahaya) ketika denyut jantung melebihi 90 bpm. Mortalitas pasien dengan infark miokard meningkat dari 15 % sampai 41% jika denyut jantung melebihi 90 bpm. EKG dari 46.229 individu dengan risiko rendah penyakit kardiovaskular mengungkapkan bahwa 96% memiliki denyut jantung istirahat antara 48 dan 98 denyut per menit. Akhirnya, 98% ahli jantung percaya bahwa kisaran "60 hingga 100" terlalu tinggi, dan sebagian besar setuju bahwa 50 hingga 90 bpm akan lebih tepat. Denyut jantung istirahat normal didasarkan pada tingkat aktivasi istirahat dari nodus sinoatrial jantung, di mana sel-sel alat pacu jantung cepat berada yang mendorong penembakan ritmik yang dihasilkan sendiri yang bertanggung jawab atas autrihythmicity jantung.Untuk atlet ketahanan tingkat elit, bukan hal yang aneh jika detak jantung istirahat di bawah 50 bpm.
(HRmax) adalah detak jantung tertinggi yang dapat dicapai seseorang tanpa mengalami masalah serius selama berolahraga dan umumnya menurun seiring bertambahnya usia. Karena HRmax bervariasi dari individu ke individu, cara paling akurat untuk mengukurnya adalah melalui tes, di mana seseorang mengalami stres fisiologis terkontrol (biasanya dari treadmill) saat dipantau dengan EKG. Intensitas latihan ditingkatkan secara berkala hingga perubahan yang diinginkan dalam fungsi jantung diamati, di mana subjek diarahkan untuk berhenti. Durasi tipikal berkisar antara sepuluh hingga dua puluh menit.
Pemula disarankan untuk melakukan tes ini hanya di hadapan tenaga medis, karena risiko yang terkait. Namun, perkiraan kasar dapat dibuat dengan menggunakan rumus. Namun, sistem prediksi ini tidak akurat karena hanya berfokus pada usia. Diketahui bahwa ada "korelasi terbatas antara detak jantung maksimum dan" usia."
. Jempol tidak boleh digunakan untuk mengukur detak jantung orang lain, karena tekanan yang berlebihan dapat mengganggu persepsi denyut nadi yang benar.Arteri radial adalah yang paling mudah digunakan. Namun, dalam situasi darurat, arteri yang paling dapat diandalkan untuk mengukur denyut jantung adalah karotis. Darah yang dipindahkan sebagian besar berbeda dari satu denyut ke denyut lainnya.
Poin yang mungkin untuk mengukur detak jantung adalah:
- Pergelangan tangan ventral di sisi ibu jari (arteri radial)
- Arteri ulnaris
- Leher (arteri karotis)
- Di dalam siku atau di bawah otot bisep (arteri brakialis)
- Selangkangan (arteri femoralis)
- Posterior malleolus medial pada kaki (arteri tibialis posterior)
- Bagian tengah dorsum kaki (dorsalis pedis)
- Di belakang lutut (arteri poplitea)
- Di atas perut (aorta perut)
- Dada (puncak jantung), yang dapat dirasakan dengan tangan atau jari. Dimungkinkan juga untuk mengauskultasi jantung menggunakan stetoskop
- Kuil (arteri temporal superfisial)
- Batas lateral mandibula (arteri wajah)
- Sisi kepala dekat telinga (arteri aurikularis posterior).
Korelasi dengan risiko kematian kardiovaskular
Berbagai penyelidikan menunjukkan bahwa peningkatan denyut jantung istirahat merupakan faktor risiko kematian pada mamalia homeotermik, terutama kematian kardiovaskular pada manusia. CF yang lebih cepat dapat menyertai peningkatan produksi molekul inflamasi dan produksi spesies oksigen reaktif dalam sistem kardiovaskular, serta peningkatan tekanan mekanis pada jantung. Oleh karena itu ada korelasi antara peningkatan frekuensi istirahat dan risiko kardiovaskular.
Sebuah studi internasional oleh Australia pasien dengan penyakit kardiovaskular menunjukkan bahwa detak jantung adalah indikator kunci untuk risiko serangan jantung. Penelitian yang diterbitkan dalam "The Lancet" (September 2008), mengamati 11.000 orang di 33 negara yang dirawat karena masalah jantung. Pasien yang detak jantungnya di atas 70 bpm memiliki insiden serangan jantung, rawat inap di rumah sakit, dan kebutuhan operasi yang lebih tinggi secara signifikan. HR yang lebih tinggi diperkirakan berkorelasi dengan peningkatan serangan jantung dan sekitar + 46% rawat inap berakibat fatal dan kejadian yang tidak fatal.
Penelitian lain telah menunjukkan bahwa "denyut jantung istirahat yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan kardiovaskular dan semua penyebab kematian pada populasi umum dan pada pasien dengan penyakit kronis. Denyut jantung istirahat yang lebih cepat dikaitkan dengan harapan hidup yang lebih pendek dan dianggap sebagai faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung dan gagal jantung, terlepas dari tingkat kebugaran fisik. Secara khusus, denyut jantung istirahat di atas 65 denyut per menit telah terbukti memiliki efek independen yang kuat pada kematian dini; 10 denyut per menit peningkatan denyut jantung istirahat telah terbukti berhubungan dengan 10-20% peningkatan risiko kematian. Dalam penelitian lain, pria tanpa bukti penyakit jantung dan detak jantung istirahat lebih dari 90 denyut per menit memiliki risiko lima kali lebih besar mengalami kematian jantung mendadak. Demikian pula, penelitian lain menemukan bahwa pria dengan detak jantung istirahat lebih dari 90 denyut per menit memiliki peningkatan risiko kematian penyakit kardiovaskular hampir dua kali lipat; pada wanita itu dikaitkan dengan peningkatan tiga kali lipat.
Mengingat data tersebut, detak jantung harus dipertimbangkan dalam mengevaluasi risiko kardiovaskular, bahkan pada individu yang tampaknya sehat. Denyut jantung memiliki banyak keuntungan sebagai parameter klinis; khususnya, murah dan cepat untuk diukur, dan mudah dipahami. Meskipun batas denyut jantung yang diterima adalah antara 60 dan 100 denyut per menit, definisi normal yang lebih baik mencakup kisaran 50 hingga 90 denyut per menit.
Latihan, diet, gaya hidup dan pengobatan obat dapat sangat membantu dalam mengurangi denyut jantung istirahat. Dalam berbagai penelitian tentang korelasi risiko kematian dan komplikasi jantung pada pasien diabetes tipe 2, konsumsi kacang-kacangan telah terbukti bermanfaat dalam "menurunkan detak jantung saat istirahat. Hal ini diduga terjadi berkat langsung tetapi juga efek menguntungkan tidak langsung. , seperti mengurangi kolesterol dan lemak jenuh.
Denyut jantung yang terlalu lambat (bradikardia), yang dapat diakibatkan oleh gangguan sistem saraf otonom, dapat dikaitkan dengan henti jantung.
