Diedit oleh Dokter Francesco Casillo
Sebelum melangkah lebih jauh dan rinci tentang perbedaan antar-lipid dan pengaruhnya terhadap sistem kardiovaskular, ada baiknya untuk segera mengklarifikasi apa alasan medis yang sekarang mempromosikan rejimen nutrisi dengan konsumsi lemak "terkontrol-terbatas" (selengkapnya benar: "lipid").
Alasan untuk begitu banyak kekhawatiran tentang suplai lipid terletak pada "potensial" efek aterogeniknya.Aterosklerosis adalah proses degeneratif dari endotel vaskular (dinding bagian dalam pembuluh darah).
Yang bertanggung jawab utama untuk proses arterogenik adalah sel-sel sistem kekebalan tubuh dan bahan lipid, terutama kolesterol.
Respon awal terhadap degenerasi sel endotel arteri adalah peningkatan perlekatan Monosit dan Limfosit T menuju area yang terkena.
Produk sampingan protein dari Monosit dan Limfosit, yang disebut Sitokin, memediasi proses arterogenik melalui daya tarik kemotaktik dari sel fagosit menuju daerah yang terkena.
Sejalan dengan ini, paparan kadar LDL (kolesterol jahat) serum yang tinggi dan deposisi dan oksidasi selanjutnya, semakin meningkatkan proses inflamasi yang sedang berlangsung. serapan LDL oleh sel fagosit yang selanjutnya disebut "Sel Busa" karena kandungan lipidnya yang berubah. Bahan lipid dalam bentuk fenotipe "Sel Busa" dengan demikian dapat menyusup ke dalam endotel vaskular, dan semakin banyak bahan lipid terakumulasi, semakin banyak lumen pembuluh darah yang terlibat dalam proses ini menjadi tersumbat.
Bahan lipid yang diendapkan disebut Plak Ateromatosa 1.
Pada Gambar.A kemungkinan peristiwa yang terlibat dalam proses aterogenesis2
LDL [(N) LDL] asli menembus ke dalam arteri Intimate Tunnel dan di sini [(O) LDL] dioksidasi untuk kemudian difagositosis oleh makrofag yang menjadi Sel Busa dengan kandungan lipid yang tinggi. LDL teroksidasi [(O) LDL] juga sitotoksik untuk sel endotel, dimana proses degeneratif (EI) dipicu dengan mengorbankan endotel, dengan konsekuensi penarikan bahan trombosit.
Bahan trombosit melepaskan Growth Factors (PDGFs) yang merangsang proliferasi sel otot polos, yang selanjutnya dapat menelan LDL (O) melalui endositosis dan juga menjadi Foam Cells. ).
Makrofag yang diaktifkan oleh fagositosis LDL yang teroksidasi, pada gilirannya melepaskan makrofag lain (atau monosit) yang menarik makrofag lain ke tempat yang terkena sehingga melanggengkan proses tersebut.
Proliferasi Sel Busa dan sel otot polos (sel otot polos) menentukan penyempitan lumen pembuluh darah, hingga mengganggu aliran darah itu sendiri, yang pada akhirnya bertanggung jawab atas konsekuensi klinis yang penting seperti: serangan jantung, stroke, dll. .
Dari bukti-bukti ini, kami mulai menyelidiki kemungkinan hubungan antara asupan lemak makanan dan perkembangan aterosklerosis. Keberadaan hubungan ini disebut "Hipotesis Lipid", yang berpendapat bahwa asupan lemak dari makanan dapat mengubah lipidemia (yaitu tingkat lemak dalam darah) dan pada gilirannya memulai atau memperburuk arteriogenesis2.
Di jantung "Hipotesis Lipid" adalah kolesterol.
Efek dari intervensi diet yang ditujukan untuk meningkatkan profil lipid darah umumnya diukur berdasarkan perubahan positif atau negatif yang mereka tentukan pada kolesterolemia. Karena kolesterol adalah komponen utama di dasar "plak ateromatosa" ada alasan untuk percaya bahwa penyakit kardiovaskular terkait erat dengan kadar kolesterol darah.
Penting untuk digarisbawahi bahwa tingkat total kolesterol yang bersirkulasi bukanlah penanda indikatif-prediktif dari risiko yang terkait dengan evolusi penyakit jantung karena merupakan dua subfraksi transportasi lipoprotein yang didistribusikan: HDL (biasa disebut sebagai "kolesterol baik") dan LDL (biasa disebut sebagai "kolesterol jahat"). Faktanya, salah satu kunci untuk memahami gambaran klinis risiko kardiovaskular adalah rasio "TOTAL KOLESTEROL / HDL"; karena nilai quotient yang dihasilkan dari rasio ini meningkat, risiko kardiovaskular juga meningkat, begitu juga sebaliknya.
Artikel lain tentang "Aterogenesis, proses aterogenesis"
- Lemak, kesehatan dan aterosklerosis
- Efek dari diet rendah kalori, hiperlipidik, hipoglusidik pada pencegahan CVD
- Lemak, diet dan pencegahan aterosklerosis
- Pencegahan aterosklerosis: diet hipolipidik, hipokalorik hiperglusidik VS diet hiperlipidik, hipoglusidik, hipokalorik
- Diet Rendah Lemak dan Risiko Kardiovaskular
- Lemak dan kesehatan: kesimpulan
