Racun Bakteri

Lihat juga: keracunan bakteri

Apa itu Toksin Bakteri?

Racun bakteri, molekul berbahaya yang dihasilkan oleh bakteri, dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu ENDOTOXINS dan EXOTOXINS.

Endotoksin adalah komponen struktural bakteri, khas dan eksklusif dari bakteri negatif GRAM; mereka terdiri dari lipid A (lapisan dalam liposakarida LPS, yang pada gilirannya merupakan bagian terluar dari membran yang melapisi dinding sel). Mereka dilepaskan ketika bakteri mati dan dalam hal ini lebih berbahaya daripada eksotoksin.
Eksotoksin bukanlah komponen struktural, tetapi hanya zat yang dilepaskan secara eksternal oleh bakteri; mereka diproduksi oleh GRAM + dan GRAM -, tetapi khas dan eksklusif dari setiap bakteri (berlawanan dengan endotoksin). Akibatnya, setiap eksotoksin bertanggung jawab untuk efek gejala yang berbeda dan mendukung spesifisitas gambaran morbid.

eksotoksin ENDOTOXIN Sifat protein, oleh karena itu larut dalam air Sifat lipid Termolabil (dihancurkan dengan panas) Termostabil (sangat tahan terhadap T ° tinggi)

Denaturable, jika diperlakukan dengan zat

bahan kimia yang sesuai, seperti asam

Lebih tahan Diproduksi oleh GRAM + dan GRAM - Khas dan eksklusif GRAM -

Mereka merangsang tubuh kita untuk memproduksi

antibodi spesifik (mereka adalah antigen yang sangat baik)

Mereka tidak merangsang produksi antibodi dan tidak dapat didetoksifikasi (mereka adalah antigen yang buruk).

ANATOXINS adalah eksotoksin yang telah kehilangan toksisitasnya, tetapi mempertahankan karakteristik antigennya; akibatnya, zat-zat ini mampu merangsang produksi antibodi tanpa menyebabkan kerusakan pada organisme (beberapa vaksin).

Eksotoksin

Mereka dikeluarkan dari luar oleh bakteri dan dapat menyebar di inang; misalnya, Clostridium tetani itu tetap terbatas pada tempat infeksi dan dari sana melepaskan racun yang mencapai sistem saraf pusat melalui aliran darah.

Eksotoksin dapat berupa monomer, dimer atau multimer; sebagian besar dari jenis dimer dan karena itu terdiri dari peptida A, yang merupakan bagian beracun, dan peptida B, yang bertindak sebagai reseptor untuk sel target. Kedua subunit ini dihubungkan oleh jembatan sulfida, yang putus segera setelah subunit B berikatan dengan reseptor sel, sehingga memungkinkan subunit A masuk ke dalam sel.

Berdasarkan mekanisme aksi, spesifik untuk organ atau struktur tubuh tertentu, kami membedakan eksotoksin sitolitik, ciliostatik, neurotropik, enterotoksik, pantropik, dan superantigen.

EXTOXINS CITOLYTIC: atau hemolisin; mereka membentuk saluran di membran plasma, di mana sel kehilangan air dan garam, sampai mati oleh lisis osmotik. Contohnya adalah staphylococcus aureus, yang menyebabkan penyakit kulit (jerawat, bisul, dll.) dan keracunan makanan; itu menghasilkan berbagai racun, termasuk yang disebut alfa dengan aktivitas sitolitik.

EKOSTOKSIN SILIOSTATIK: bekerja pada epitel bersilia dari selaput lendir, menghalangi gerakan mereka dan memfasilitasi kolonisasi bakteri; khas adalah toksin pertusis.

NEUROTROPIC EXTOXINS: contoh tipikal diberikan oleh botulinum dan toksin tetanus; tindakan pertama pada sistem saraf perifer, pada tingkat sambungan neuromuskular, menghambat pelepasan asetilkolin dengan konsekuensi kematian akibat kelumpuhan lembek (satu gram cukup untuk membunuh 10 juta orang, lihat juga botulinum). Eksotoksin tetanus, di sisi lain, bekerja pada sistem saraf pusat, pada tingkat sinapsis, di mana ia memblokir pelepasan neurotransmiter yang menghambat impuls saraf; akibatnya, tuan rumah meninggal karena kelumpuhan spastik.

Eksotoksin enterotoksik atau enteropatogenik: biasanya menyebabkan muntah dan diare. Contoh khas diberikan oleh "eksotoksin kolera, yang bertindak terutama pada tingkat usus kecil, mengaktifkan enzim yang disebut adenilat siklase dan menyebabkan produksi berlebih dan akumulasi AMP siklik. Akibatnya, pertukaran air dan elektrolitik dari sel, sampai kematian individu dari dehidrasi berat.

PANTROPE EXTOXINS: menghambat sintesis protein; toksin difteri adalah contohnya.

SUPERANTIGEN: mereka mengganggu mekanisme perlindungan sistem kekebalan tubuh, menghasilkan respons inflamasi yang berlebihan, dengan produksi sitokin pro-inflamasi yang berlebihan dan timbulnya demam, hiperkatabolisme protein, hingga syok hemodinamik.

Endotoksin

Mereka terdiri dari lipid A, yang ketika dilepaskan dalam jumlah besar setelah kematian bakteri, menghasilkan serangkaian gejala negatif, pertama-tama kenaikan suhu (dikatakan bahwa endotoksin memiliki "pirogenisitas tinggi). Gejala-gejala ini diperantarai oleh pelepasan zat dengan tindakan inflamasi yang kuat (seperti prostaglandin tertentu dan interleukin-1). Kemudian ada "aktivasi mekanisme yang mengarah pada pembekuan darah dan vasodilatasi perifer, dengan peningkatan permeabilitas kapiler (pembentukan edema dan kemungkinan syok hipodinamik pada orang yang sudah menderita tekanan darah rendah). Meskipun demikian, diyakini bahwa kecil dosis endotoksin melakukan aktivitas yang sebagian atau seluruhnya bermanfaat bagi inang, karena mereka secara positif merangsang fungsi sistem kekebalan tubuh. Faktanya, bakteri GRAM - yang ada di usus kita terus-menerus melepaskan sejumlah kecil endottosin.

Endotoksin sangat tahan terhadap panas dan agen fisik; oleh karena itu kontaminan lingkungan sering terjadi.