Untuk alasan ini, penelitian yang bertujuan untuk meneliti perawatan farmakologis baru terhadap penyakit Alzheimer berfokus tepat pada molekul yang mampu, dalam satu atau lain cara, untuk mencegah / menghilangkan akumulasi protein yang disebutkan di atas.
bapineuzumab dan solanezumab yang, bagaimanapun, tidak memberikan hasil yang diinginkan seiring dengan kemajuan studi. Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa molekul-molekul ini telah diuji pada individu dengan penyakit lanjut, oleh karena itu, tujuan para peneliti tampaknya menggunakan molekul yang sama, tetapi pada pasien yang berada pada tahap awal penyakit dan dengan gangguan kognitif ringan.
Di bidang obat anti-beta-amiloid ada juga bahan aktif yang membangkitkan harapan baru dan hasil yang diperoleh tampak sangat menggembirakan: itu adalah aducanumab antibodi monoklonal. Studi - dilakukan pada pasien dengan penyakit Alzheimer dan penurunan kognitif ringan - telah menunjukkan bahwa aducanumab mampu mengurangi kadar -amiloid di jaringan otak dan mampu memperlambat kognitif dan fungsional.
Namun, yang disebutkan hanyalah beberapa obat beta anti-amiloid yang menjadi fokus penelitian selama bertahun-tahun; di antara bahan aktif lain yang dipelajari adalah gantenerumab dan crenezumabm, tetapi juga sodium oligo-mannurarate (senyawa asal laut yang dalam penelitian yang dilakukan di Cina memberikan hasil yang menggembirakan dalam pengobatan pasien dengan penyakit Alzheimer ringan hingga sedang).
Namun, perlu dicatat bahwa pencarian obat anti-amiloid - meskipun terus berlanjut - telah menurun secara signifikan selama beberapa tahun terakhir.
grogi. Degradasi APP dapat mengikuti dua jalur berbeda:
- Jalur amiloidogenik yang melibatkan "intervensi beta-sekretase yang memecah protein APP menjadi dua fragmen: transmembran N-terminal dan C-terminal. Yang terakhir ini kemudian didegradasi oleh enzim gamma-secretase (atau -secretase) yang dihasilkan dalam pembentukan protein beta-amiloid.
- Jalur non-amiloidogenik yang, di sisi lain, melibatkan intervensi enzim alpha-secretase (atau -secretase). Yang terakhir mendegradasi protein APP yang mengarah pada pembentukan fragmen terminal-N yang larut dan fragmen terminal-C transmembran. Yang terakhir pada gilirannya akan didegradasi oleh gamma-sekretase menjadi dua fragmen lebih lanjut yang, bagaimanapun, dalam kasus ini tidak. beracun.
Mengingat apa yang baru saja dikatakan tentang pembentukan protein beta-amiloid, tidak mengherankan untuk mengetahui bahwa beta-sekretase juga merupakan salah satu kemungkinan target terapi obat terhadap penyakit Alzheimer. Di antara bahan aktif yang mampu memberikan tindakan penghambatan terhadap enzim yang bersangkutan dan sampai saat ini masih dalam penelitian untuk evaluasi kemanjuran dan keamanan, kami mengingat "elenbecestat".
dari pasien Alzheimer. Sayangnya, penelitian yang dilakukan sejauh ini belum mengarah pada hasil yang diinginkan, tetapi penelitian masih terus dilakukan. Beberapa penelitian yang saat ini sedang dilakukan masih dalam tahap awal uji klinis.
TOLONG DICATAT
Di atas hanyalah beberapa kemungkinan target dan studi yang bertujuan untuk mengidentifikasi obat baru yang potensial untuk pengobatan penyakit Alzheimer. Dalam bidang ini, pada kenyataannya, penelitian telah dan terus menjadi sangat luas.
