Perbanyakan virus

Virus hanya dapat bereplikasi di dalam sel inang, memanfaatkan alat metabolismenya dan menggunakan informasi genetiknya sendiri; namun, multiplikasi hanya terjadi pada sel yang rentan terhadap virus, yaitu, dilengkapi dengan reseptor permukaan spesifik dan mampu melakukan fase replikasi genomnya.

Proses perkalian dibagi menjadi beberapa fase:

Fase 1 : serangan atau adsorpsi virus ke membran sel;

Tahap 2: penetrasi virus atau asam nukleatnya ke dalam sitoplasma sel;

Fase ketiga: membuka pakaian atau gerhana (kehilangan selubung virus dan paparan asam nukleat);

Fase ke-4: replikasi (sintesis makromolekul, yaitu DNA, RNA dan protein virus); virus memiliki strategi replikatif yang berbeda dan masing-masing berkembang biak dengan cara yang berbeda, memanfaatkan enzim dan organel sel inang;

Fase ke-5: perakitan (pembentukan di dalam sel - di nukleus atau di sitosol - kapsid; di dalam amplop ini DNA virus dimasukkan, membentuk nukleokapsid);

Fase 6 : lepas atau lepasnya virus dari sel.

Dengan beberapa pengecualian, siklus replikasi virus sangat cepat dan selesai dalam 8-24 jam. Masing-masing fase ini kompleks dan khas dari setiap spesies; pada kenyataannya, ada banyak variasi strategi dan mekanisme replikatif; dua yang pertama (adsorpsi dan penetrasi) dan yang terakhir (keluar), misalnya, berbeda tergantung pada apakah virus memiliki perikapsid atau tidak.Sementara bakteriofag menyuntikkan asam nukleatnya langsung ke sitoplasma sel inang, hewan-hewan itu masuk dengan pinositosis dan dilepaskan baik oleh lisis sel dan pinositosis; selama perjalanan ini virion baru memperoleh lapisan fosfolipid dan setelah meninggalkan mereka dapat menginfeksi sel baru.

Serangan virus, penetrasi dan replikasi

Virus telanjang memasuki sel dengan mikropinositosis, juga disebut viropepsis, yaitu, dengan mekanisme biologis yang sama yang digunakan untuk menginternalisasi zat sel di bawah 1 m. Begitu berada di sitoplasma, protease seluler mencerna kapsid, dan asam nukleat (DNA virus) dilepaskan ke dalam sitoplasma.

Serangan virus pada sel dimediasi oleh protein yang disebut antireseptor, terdapat pada kapsid virus dan pada perikapsid virus, yang mengenali molekul atau protein yang ada pada permukaan sel dan disebut reseptor. Oleh karena itu, fase adsorpsi dimediasi oleh interaksi antara antireseptor dan reseptor.

ADSORPSI: interaksi stereokimia antara kelompok kimia tertentu yang terpapar pada permukaan luar sel yang rentan (reseptor) dan virion (antireseptor).

HIV, misalnya, terutama menyerang limfosit T helper, karena memiliki antireseptor yang mengenali protein spesifik yang terpapar pada permukaan selnya.Antireseptor virus HIV adalah glikoprotein perikapsid, disebut GP120, sedangkan limfosit T disebut CD-4 ; untuk alasan ini limfosit T helper juga dikenal sebagai T4. Setelah terikat, virus dapat memasuki sel dengan dua cara:

fusi dari luar: perikapsid menyatu dengan membran sel dan dilepaskan ke dalam sitoplasma (khas HIV dan virus berlapis);

fusi dari dalam: virus memasuki vesikel dengan pinositosis. Begitu berada di sitoplasma, perikapsid menyatu dengan membran vesikel dan kapsid dilepaskan ke dalam sitoplasma, seperti yang terjadi misalnya pada virus influenza dan pada umumnya pada virus telanjang.

Seperti yang diantisipasi, ada banyak variasi cara virus memasuki sel inang.

REPLIKASI: virus memiliki strategi replikasi yang berbeda, dikondisikan oleh jenis asam nukleat yang terkandung dalam kapsid; selama replikasi, secara umum, virus menghasilkan dua jenis protein: awal (bersifat enzimatik dan regulasi, seperti polimerase) dan akhir (struktural, yang akan membentuk kapsid dan perikapsid). Bagaimanapun, replikasi pertama-tama menyiratkan "perubahan dan pengalihan metabolisme inang", yang memungkinkan virus menggandakan genomnya sendiri.

Tahap terakhir adalah keluarnya virus baru dari sel (yang mengikuti perakitan kapsid di nukleus atau di sitoplasma).Pada umumnya, virus telanjang keluar dengan lisis sel, namun pada yang dilapisi, beberapa protein virus selama replikasi , bertanggung jawab untuk pembentukan perikapsid, pergi untuk menyisipkan diri pada salah satu membran sel inang (misalnya membran sitoplasma, yang nukleus, atau membran Golgi atau retikulum endoplasma); dengan cara ini, setelah self-assembly, nukleokapsid mendekati membran yang dimodifikasi, proses tunas dimulai dan virus lolos membungkus dirinya sendiri sebagian dalam membran yang dimodifikasi dan memperoleh perikapsid (atau amplop).

MEKANISME INTERAKSI VIRUS-SEL: infeksi virus.

INFEKSI PRODUKSI: menghasilkan virus baru (viral progeny);

RESTRICTIVE: virus berkembang biak hanya ketika sel dalam kondisi tertentu (misalnya pada fase S);

ABORTIVE: virus tidak bereplikasi tetapi hanya mengekspresikan beberapa protein tanpa mampu memunculkan virion baru;

PERSISTENT: bisa kronis - virus bereplikasi perlahan dan sel melepaskan virus untuk waktu yang lama (berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun), seperti dalam kasus HIV dan hepatitis kronis - atau laten (genom virus tetap diam di inti sel sel inang untuk waktu yang lama, hanya untuk diaktifkan kembali untuk memberikan infeksi yang produktif, seperti dalam kasus herpes simpleks atau zoster).

MENGUBAH: khas virus onkogenik, yang tidak membunuh sel tetapi mengubahnya dalam arti neoplastik. Dalam kasus ini genom virus berintegrasi ke dalam selular dan mengambil nama provirus; perubahan ini dapat menyebabkan perubahan genetik sel inang, yang berubah dalam arti neoplastik dan, dengan berkembang biak dengan cara yang tidak terkendali, mentransmisikan anomali ke sel anak.

Infeksi virus dapat menyebabkan penyakit akut dengan perjalanan singkat dan pemulihan yang tidak rumit (biasanya karena infeksi produktif, seperti dalam kasus flu biasa), atau penyakit kronis.