Diedit oleh Dr. Francesco Casillo
Beban glikemik adalah parameter yang menunjukkan dampak suatu makanan, yang diambil dalam jumlah tertentu, terhadap glikemia (kadar gula darah).Mengetahuinya dan mengetahui cara menghitungnya berguna untuk berbagai alasan, pada dasarnya termasuk alasan kesejahteraan dan kesehatan. menjadi sejahtera; ini karena implikasi dan pengaruh bahwa asupan karbohidrat (atau gula) - dan pelepasan insulin sebagai akibatnya - menghasilkan komposisi tubuh (massa tanpa lemak dan massa lemak) dan pada metabolisme individu.
Catatan tentang beberapa efek metabolik dan hormonal yang berasal dari asupan karbohidrat
Asupan karbohidrat (atau gula) menghasilkan peningkatan gula darah (kadar glukosa dalam darah).Konsekuen respon metabolik-hormonal nutrisi yang disiapkan oleh organisme menghasilkan sekresi hormon insulin.
Untuk sistem saraf pusat, insulin mewakili sinyal keberhasilan pengenalan makanan, serta kelimpahan energi; selain itu, dari stimulus hormonal ini ada berbagai efek metabolik dan substrat, di antaranya yang paling penting terdaftar:
- Penekanan pada pemanfaatan karbohidrat
- Penghambatan lipolisis (yaitu: penghambatan penggunaan lemak penyimpanan untuk tujuan energi)
- Glikogenosintesis (penyimpanan gula dalam rantai polimer berupa glikogen di jaringan otot dan hati).
- Lipogenesis: konversi gula menjadi asam lemak, esterifikasinya menjadi trigliserida dan pengendapan di jaringan adiposa.
Untuk apa yang telah dikatakan, semakin besar dampak glikemik dari makanan (yaitu tingkat beban glikemik yang tinggi), semakin ditekankan efek yang diinduksi oleh insulin.Di antara efek ini ada juga peningkatan pengendapan trigliserida (lemak) di jaringan adiposa, dengan peningkatan lemak tubuh). Peristiwa ini - selain memiliki dampak pada tujuan estetika fisik murni (yaitu pada "berwujud" ") - memiliki, dan di atas segalanya, dampak penting pada kesehatan individu.
Beban glikemik dan kondisi fisik-asing (efek pada kebugaran fisik)
Pada titik ini harus jelas bahwa - jika melalui pelaksanaan program pelatihan yang disiplin, Anda bertujuan untuk mencapai penurunan berat badan * - manajemen asupan karbohidrat yang TIDAK optimal (dalam komponen kualitatif dan kuantitatif bersama-sama) tidak hanya tidak dapat beralih ke optimasi hasil yang diinginkan, tetapi bahkan untuk mengkompromikan hasil, itu TIDAK sesuai untuk tujuan SLIMMING!
* dimaksudkan sebagai pengurangan FAT MASS yang lazim, relatif (%) dan absolut (kg) demi yang ramping.
Jaringan adiposa dan kesehatan
Kebutuhan untuk mendukung penurunan tingkat massa lemak tidak hanya harus menjadi alasan untuk minat dalam meningkatkan area estetika fisik, tetapi juga dan di atas semua alasan untuk lebih menjaga kesehatan seseorang, melindunginya dari bahaya patofisiologis yang mengikutinya. dari kelebihan akumulasi adiposa.
Untuk lebih memahami implikasi dan efek berbahaya dari peningkatan jaringan adiposa terhadap kesehatan, perlu melalui pengenalan singkat tentang anatomi yang berbeda dari berbagai jenis jaringan adiposa dan efeknya.
Catatan tentang anatomi jaringan adiposa
Lemak di daerah perut dibagi menjadi 2 kelas makro:
- lemak perut subkutan
- dan lemak perut intra-abdominal, yang pada gilirannya disubklasifikasikan menjadi:
- Lemak visceral atau intraperitoneal (terutama terdiri dari lemak omentum dan mesenterika)
- dan lemak retroperitoneal3.
Lemak retroperitoneal mewakili sebagian kecil dari lemak intra-abdominal3.
Selanjutnya, lemak visceral telah terbukti memiliki korelasi yang lebih tinggi dengan variabel metabolik sistemik daripada lemak retroperitoneal, termasuk: kadar insulin plasma, kadar gula darah dan tekanan sistolik3.
Akumulasi lemak tubuh yang berlebihan bertanggung jawab atas lingkaran setan perubahan metabolisme, substrat dan hormonal, mendukung diabetes dan komplikasi kardiovaskular di masa depan; dalam hal ini, efek negatif pada kesehatan lebih besar untuk lemak visceral perut daripada untuk timbunan lemak perifer gluteal-femoral 1.
Lemak visceral mewakili hubungan penting antara "wajah" yang berbeda dari sindrom metabolik: intoleransi glukosa, hipertensi, dislipidemia dan resistensi insulin6.
Namun, ternyata bahkan lemak subkutan - KETIKA terlokalisasi di area batang tubuh (dada dan perut) - berkontribusi lebih banyak untuk memicu fenomena resistensi insulin daripada lemak subkutan yang ada di daerah lain di tubuh4; oleh karena itu, bahkan lemak subkutan - dan bukan hanya lemak visceral - sebagai komponen obesitas sentral, memiliki hubungan yang kuat dengan resistensi insulin5.
Obesitas perut (persentase lemak perut visceral dan subkutan yang tinggi) juga telah berkorelasi dengan perubahan kadar lipoprotein plasma, khususnya dengan peningkatan kadar trigliserida plasma dan kadar HDL2 yang rendah (yang terakhir lebih dikenal sebagai : kolesterol baik).
Dua aspek penting lainnya adalah sebagai berikut:
- lemak abdominal-intra-abdominal-visceral memiliki tingkat / respon lipolitik tertinggi dibandingkan dengan timbunan lemak lainnya1;
- karena anatominya mampu memiliki efek pada metabolisme hati.
Faktanya, adiposit viseral perut lebih sensitif terhadap aksi katekolamin daripada yang membentuk lemak perut subkutan 2. Peningkatan sensitivitas terhadap proses lipolitik karena katekolamin dalam lemak omentum pada subyek non-obesitas dikaitkan dengan peningkatan jumlah reseptor adrenergik beta 1 dan beta 22. Semua ini terkait dengan "peningkatan sensitivitas reseptor adrenergik beta 32.
Pada subjek obesitas terdapat "peningkatan respon lipolitik terhadap katekolamin pada tingkat perut, bukan di daerah gluteal-femoral dan" aspek penting adalah bahwa "peningkatan lipolisis lemak visceral disertai dengan penurunan sensitivitas terhadap" anti- efek lipolitik yang diinduksi oleh insulin 2.
Ini berarti bahwa gambaran ini dapat menyebabkan peningkatan aliran asam lemak bebas dalam sistem vena portal, dengan berbagai kemungkinan efek pada metabolisme hati. Ini termasuk: produksi glukosa, sekresi VLDL, gangguan izin insulin hati yang mengakibatkan dislipoproteinemia, intoleransi glukosa dan hiperinsulinemia2.
Selain itu, timbunan lemak visceral yang tinggi secara abnormal dikenal sebagai obesitas viseral.Fenotipe komposisi tubuh ini dikaitkan dengan sindrom metabolik, penyakit kardiovaskular, dan berbagai keganasan termasuk kanker payudara, prostat, dan kolorektal17.
Dan itu adalah lemak visceral yang secara signifikan berkontribusi pada tingkat asam lemak bebas dalam aliran darah dibandingkan dengan lemak subkutan1.
Sekarang mari kita lihat, seperti yang dirangkum secara skematis dalam grafik, apa yang terjadi ketika kita berada di hadapan lemak visceral tingkat tinggi karena gaya hidup yang salah, yang ditandai dengan hiperalimentasi yang bersinergi dengan gaya hidup yang tidak banyak bergerak.
1) Fenomena lipolisis pada lemak visceral dan akibatnya meningkatkan kadar asam lemak dalam darah → 2) Asam lemak yang dilepaskan ke dalam aliran darah menghasilkan dampak metabolik-hormonal pada tingkat yang berbeda: pada area otot, pada hati dan pada pankreas.
- 2a) Pada tingkat otot rangka: terjadi penurunan transporter glukosa (GLUT-4) 8. Jadi lebih sedikit glukosa yang masuk ke sel otot! Selain itu, juga terjadi penghambatan enzim eksokinase, oleh karena itu ketidakmampuan untuk membiarkan glukosa masuk ke dalam glikolisis9; ini berarti kapasitas yang buruk untuk menggunakan glukosa dan penurunan laju resintesis glikogen otot10 (penggunaan cadangan energi glukosa siap pakai).Peningkatan IRS- 1 (reseptor insulin) juga dihambat.
Pada akhirnya, perubahan pada otot menyebabkan hiperglikemia (peningkatan keberadaan glukosa dalam darah) - 2b) Pada tingkat pankreas. Meskipun glukosa mewakili stimulus nutrisi elektif untuk sekresi insulin, asam lemak rantai panjang berinteraksi dengan protein reseptor yang sangat diekspresikan di hati: GPR40. Interaksi "asam lemak-GPR40" memperkuat stimulasi glukosa pada hati. insulin, sehingga meningkatkan kadarnya dalam darah7!
Pada akhirnya, perubahan pankreas menyebabkan hiperinsulinemia. - 2c) Pada tingkat hati. Aliran asam lemak yang tinggi di hati menyebabkan penurunan ekstraksi insulin oleh hati itu sendiri, karena penghambatan pengikatan reseptornya ke hormon, serta degradasinya.Semua ini pasti mengarah pada kondisi hiperinsulinemia, juga sebagai supresi produksi glukosa hati2.
Selain itu, asam lemak juga mempercepat proses glukoneogenesis2 (yaitu produksi glukosa mulai dari substrat lain: asam amino misalnya), lebih lanjut meningkatkan keadaan hiperglikemik!
Untuk membuat gambaran itu semakin tidak menyenangkan, sebagai tanggapan terhadap ketersediaan asam lemak yang luas, peningkatan esterifikasi asam lemak, bersama dengan penurunan degradasi hati "apolipoprotein B", mengarah pada sintesis dan sekresi VLDL2 aterogenik.
Jumlah efek yang diberikan oleh asam lemak pada jaringan yang berbeda menyebabkan kondisi HIPERGLIKEMIA, oleh karena itu, pada gambaran hormonal-metabolik yang berubah yang merupakan predisposisi sindrom metabolik!
Selanjutnya, peristiwa yang ditimbulkan oleh asam lemak, yang berasal dari proses lipolitik, pada lemak visceral menyebabkan memicu dan memberi makan lingkaran setan yang, secara ilustratif - tetapi tidak menyeluruh - dapat dilihat dalam dua cara:
- Keadaan hiperglikemik dan hiperinsulinemia yang mapan mendukung penyimpanan lemak lebih lanjut.
- Di sisi lain, hiperinsulinemia yang ditimbulkan adalah ANTITETIK terhadap sekresi hormon glukagon (hormon hiperglikemik dan juga lipolitik); dengan cara ini juga memblokir lipolisis, yaitu kemungkinan dapat menggunakan lemak penyimpanan untuk tujuan energi.
Di sini, oleh karena itu, jumlah lipogenesis (pembentukan lemak) dan antilipolisis (penghambatan katabolisme lemak) menguntungkan - pada subjek yang memiliki kadar lemak visceral tinggi - peningkatan kuantitatif lebih lanjut yang sama, sehingga mengabadikan perubahan metabolisme substrat yang bertanggung jawab dan mempengaruhi kesehatan individu!
Faktanya, karena alasan yang disebutkan di atas, pada subjek yang kelebihan berat badan, "Lipogenesis De novo" ditandai bahkan sebelum konsumsi makanan! Dan ini berkorelasi positif dengan kadar glikemik dan insulin yang ada dalam puasa13.
Jaringan Adiposa dan Patologi
Jaringan adiposa mengeluarkan banyak adipokin (molekul pro dan anti inflamasi) yang memiliki dampak besar pada metabolisme.
Ketika jaringan adiposa meningkat, sekresi adipokin pro-inflamasi meningkat dan adipokin anti-inflamasi menurun19.
Obesitas (terutama dari lemak visceral, karena yang terakhir menghasilkan lebih banyak sitokin daripada lemak subkutan) mewakili keadaan / kondisi peradangan sistemik kronis, mengingat lemak visceral berkorelasi positif dengan Reactive Protein C (penanda inflamasi) 19, 21
Peradangan kronis sistemik diakui sebagai penyebab berbagai bentuk kanker, serta keadaan patologis lainnya: diabetes tipe 2, sindrom metabolik, aterosklerosis, demensia, masalah kardiovaskular18,20.
Selanjutnya, peradangan menentukan perubahan sensitivitas reseptor terhadap insulin, sehingga mendukung resistensi terhadap insulin.
Resistensi insulin mendorong perkembangan tumor melalui berbagai mekanisme Sel neoplastik menggunakan glukosa untuk berproliferasi, oleh karena itu hiperglikemia mendorong karsinogenesis dengan membentuk lingkungan yang menguntungkan untuk pertumbuhan tumor18.
Ada hubungan positif antara peningkatan kadar insulin dan glukosa dalam sirkulasi dan peningkatan risiko kanker kolorektal dan pankreas18.
Reseptor insulin dan transporter glukosa sensitif insulin terlihat di wilayah temporal tengah otak yang memimpin pembentukan memori menunjukkan pentingnya insulin untuk mempertahankan fungsi kognitif fisiologis dan sesuai. Hubungan langsung antara gangguan insulin dan pensinyalan IGF dan peningkatan deposisi peptida AΒ dalam plak amiloid yang bertanggung jawab untuk degenerasi saraf telah dibahas.
Rendahnya tingkat "insulin atau" resistensi insulin di otak akan bertanggung jawab atas kematian neuron karena tidak adanya faktor tropik karena kekurangan metabolisme energi, sehingga juga mendukung potensi salah satu bentuk paling umum dari insulin. demensia: penyakit Alzheimer 21.
Dan seperti yang disebutkan, resistensi insulin dimediasi oleh proses inflamasi yang terjadi dalam pertumbuhan jaringan adiposa.
Salah satu solusi yang mungkin untuk mendorong perbaikan kondisi kesehatan adalah dengan mendukung penurunan deposit jaringan adiposa, terutama di daerah perut.
Hal ini dapat dilakukan melalui tindakan gabungan dari
- pola makan seimbang setiap hari
- melakukan rejimen latihan fisik teratur yang memadai untuk ketersediaan psiko-emosional-fisik-motorik seseorang
- peningkatan gaya hidup seseorang dengan memodulasi stresor.
Meskipun "introduksi makanan yang lebih tinggi dari kebutuhan metabolisme dan energi seseorang tidak pernah menjadi pilihan untuk dipertimbangkan, sulit karena jarang" arti "Hyper" terutama berasal dari protein dan / atau lipid tanpa secara signifikan melibatkan bidang karbohidrat.
Hal ini disebabkan semata-mata aspek budaya dan kebutuhan praktis.
- "Budaya": karena dalam budaya Italia makan dalam makanan utama (sarapan, makan siang, dan makan malam) dengan sereal, produk bertepung dan turunannya (roti, pasta, pizza, stik roti, kerupuk, dll.), sementara tidak umum untuk mengkonsumsi makanan komposit dari makanan PROTEIN dan LIPID EKSKLISIF (hanya daging dan / atau hanya ikan misalnya).
- Dari "keperluan praktis" karena di istirahat kerja atau belajar atau dalam hal apapun di jendela waktu yang mengganggu makan utama (yaitu: tengah hari dan tengah malam) tidak biasa makan dengan makanan yang benar-benar protein (daging, telur, ikan), tetapi dengan makanan karbohidrat murni atau sebagian: sandwich, sandwich, yoghurt dengan buah, kerupuk, buah, makanan cepat saji, dll).
Faktanya, mereka yang kelebihan berat badan, obesitas dan dengan patologi yang terkait dengan status berat badan seperti itu, tentu bukan mereka yang melaporkan dalam gaya makanan mereka pengenalan protein dan lipid dengan pengenalan rendah atau tidak ada karbohidrat (karbohidrat) KONTEMPORER; kebalikannya benar, yaitu bahwa status berat badan mereka (jika tidak berasal dari penyakit genetik dan / atau disfungsi hormonal yang tidak terkompensasi) - dari sudut pandang kebiasaan makan - berkorelasi dengan konsumsi makanan karbohidrat yang lazim dalam hal % dan/atau mutlak.
Mengingat bahwa sumber makanan karbohidrat merupakan bagian penting dari rejimen gizi seimbang (dan ini terutama berlaku untuk sumber makanan yang memiliki spektrum kimia-fisik nilai gizi penting dari sudut pandang yang berbeda: jenis karbohidrat, kandungan serat, vitamin- mineral, kadar air, dan kapasitas alkalizing, dll.), ini bukan pertanyaan untuk mengecualikan mereka tetapi mengetahui bagaimana mengelolanya secara kualitatif dan kuantitatif untuk kinerja psiko-fisik yang optimal dan untuk mempertahankan keutuhan atau meningkatkan kondisi kesehatan seseorang. .
Faktanya, sumber makanan dengan kandungan karbohidrat tinggi, tipikal rezim nutrisi Barat, menghasilkan "respons glikemik tinggi yang mendukung oksidasi karbohidrat postprandial, sehingga menekan lemak;" oleh karena itu, mereka cenderung menyukai akumulasi lemak12.
Di sisi lain, pendekatan yang menghasilkan respon glikemik rendah dapat meningkatkan kontrol berat badan dengan mempromosikan rasa kenyang, meminimalkan sekresi insulin postprandial dan mendukung pelestarian sensitivitas insulin12.
Hal ini didukung oleh fakta bahwa banyak penelitian telah melaporkan nilai penurunan berat badan yang lebih tinggi ketika rejimen nutrisi dalam konteks kalori rendah termasuk sumber makanan indeks glikemik rendah dibandingkan dengan indeks glikemik tinggi12.
Meskipun kontrol glikemik memainkan peran penting dalam memodulasi respons insulin, aspek ini lebih penting terutama pada subjek yang kelebihan berat badan. Faktanya, ditemukan bahwa, setelah makan hyperglucidic, subjek yang kelebihan berat badan melaporkan hiperinsulinemia serta konsentrasi asam lemak dan trigliserida yang lebih tinggi daripada subjek yang kurus13.
Modulasi beban glikemik yang tidak tepat juga bertanggung jawab untuk mempengaruhi tingkat lean mass.
Faktanya, telah diamati bahwa beban glikemik TINGGI menentukan keseimbangan nitrogen negatif karena stimulasi hormon proteolitik12 (yaitu hormon yang bekerja pada penghancuran protein).
Selanjutnya, nilai beban glikemik yang menyimpang, selain memicu perubahan metabolisme yang dijelaskan, juga mengkondisikan perilaku diet berikutnya, dalam hal memilih kualitas dan kuantitas sumber makanan dari makanan berikut. Hal ini disebabkan oleh berbagai faktor metabolik dan hormonal. Faktanya, beban glikemik TINGGI menentukan penurunan kadar leptin yang lebih besar dan juga penurunan kadar glikemik yang cepat dengan konsekuensi stimulasi temporal yang lebih rendah dari reseptor gastrointestinal untuk CCK, GLP-1 dan GIP dan, oleh karena itu, juga dalam stimulasi yang lebih sedikit. .fungsi temporal langsung dan / atau tidak langsung dari pusat kenyang otak12,14.
Selain itu, tingkat beban glikemik yang tinggi telah dikaitkan secara positif dengan risiko kanker kolorektal16.
Untuk berbagai alasan, di antaranya juga untuk yang telah dijelaskan selama ini, sangat dianjurkan untuk menjalani gaya hidup sehat yang menekankan pada perhatian pada gaya gizi seimbang dan seimbang, dalam frekuensi makan sehari-hari, kualitas dan kuantitas makanan yang membuat. meningkatkan makanan individu dan rasio optimal antara nutrisi dalam makanan individu, serta terhadap latihan aktivitas fisik yang konstan (lebih baik jika dipandu oleh pelatih yang valid atau pelatih pribadi), yang harus mempromosikan optimalisasi sistem metabolisme-hormonal untuk mempromosikan kesehatan individu.
GLICEMIK adalah kalkulator valid yang memungkinkan Anda untuk menyadari dampak glikemik dan konsekuensinya (termasuk stimulasi proses yang mendukung peningkatan massa lemak) yang disebabkan oleh kombinasi makna kualitatif dan kuantitatif dari gaya nutrisi.
Di internet (internet) ada beberapa sumber yang memungkinkan Anda menghitung beban glikemik, sedangkan, di sisi lain, kemudahan tersedia bagi mereka yang memilikinya. ponsel pintar berada dalam aplikasi yang ditujukan untuk tujuan ini.
Contoh praktis dari dua jenis perhitungan yang dapat dilakukan dengan Glicemik
"Saya ingin mengetahui nilai beban glikemik yang disebabkan oleh 250g pizza atau 250g pisang atau 100g kurma atau makanan lain untuk mengetahui kecenderungan nilai-nilai ini dalam" mempengaruhi gula darah dan / atau mempromosikan akumulasi lemak tubuh fenomena".
ATAU
“Saya ingin tahu berapa gram pisang atau apel atau pizza atau makanan lain yang sesuai dengan nilai beban glikemik rendah, misalnya 10, agar tidak merangsang proses akumulasi lemak tubuh.
Glicemik tersedia
- untuk Android
- untuk Iphone
Halaman Facebook https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografi
1) Obes Rev. 2010 Jan 11:11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28. Jaringan adiposa subkutan dan viseral: perbedaan struktural dan fungsional.Ibrahim MM.Departemen Kardiologi, Universitas Kairo, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Mesir.
2) Jaringan Adiposa Subkutan dan Visceral Bernardo Léo Wajchenberg: Hubungannya dengan Sindrom Metabolik Ulasan Endokrin 1 Desember 2000 vol. 21 tidak. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi dan metabolisme jaringan adiposa intraabdominal pada pria. Metabolisme 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Hubungan adipositas umum dan regional terhadap sensitivitas insulin pada pria. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Komposisi lemak perut dan otot paha subkutan memprediksi sensitivitas insulin secara independen dari lemak visceral. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Obesitas visceral dan dislipidemia: kontribusi resistensi insulin dan kerentanan genetik. Dalam: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Kemajuan dalam Penelitian Obesitas: Prosiding Kongres Internasional Ketujuh tentang Obesitas (Toronto, Kanada, 20-25 Agustus 1994). John Libbey & Company, London, vol 7: 525-532
7) Alam. 2003 13 Maret; 422: 173-6. Epub 2003 23 Februari.
Asam lemak bebas mengatur sekresi insulin dari sel beta pankreas melalui GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G, dan Nisoli E. Perubahan ekspresi gen FAT / CD36, UCP2, UCP3 dan GLUT4 selama infus lipid pada otot rangka dan jantung tikus. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL dan Cooney GJ. Penghambatan asil-CoA dari heksokinase pada tikus dan otot rangka manusia adalah mekanisme potensial dari resistensi insulin yang diinduksi lipid. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Bagaimana Asam Lemak Bebas Menghambat Pemanfaatan Glukosa pada Otot Rangka Manusia. Michael Roden. Fisiologi 1 Juni 2004 vol. 19 tidak. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF, dan Shulman GI. Efek asam lemak bebas pada transportasi glukosa dan aktivitas phosphatidylinositol 3-kinase terkait IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Indeks glikemik dan obesitas Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak, dan Joanna McMillan
13) Lipogenesis de novo postprandial dan perubahan metabolisme yang disebabkan oleh makanan tinggi karbohidrat, rendah lemak pada pria kurus dan kelebihan berat badan. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga, dan J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Februari 2001 vol. 73 tidak. 2 253-261
14) Interaksi insulin, glukagon-like peptide 1, polipeptida penghambat lambung, dan nafsu makan sebagai respons terhadap karbohidrat intraduodenal.J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz, dan N W Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 tidak. 3 591-598
15) Karakteristik hormonal spesifik depot jaringan adiposa subkutan dan viseral dan hubungannya dengan sindrom metabolik. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Des; 34 (11-12): 616-21.
16) Beban glikemik diet dan risiko kanker kolorektal. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins dan C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85: 1-10. Pentingnya klinis adipositas visceral: tinjauan kritis metode untuk analisis jaringan adiposa viseral. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Perilaku Menetap dan Kanker: Tinjauan Sistematis dari Literatur dan Mekanisme Biologis yang Diusulkan. Brigid M.Lynch. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya November 2010 19; 2691
19) Adipokin pada peradangan dan penyakit metabolik. Ulasan. Fokus pada metabolisme dan imunologi.
20) PENUAAN OTOT DAN INFLAMASI.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto dan Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Tinjau Artikel Promosi Penyakit Alzheimer oleh Obesitas: Mekanisme yang Diinduksi — Tautan dan Perspektif Molekuler. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Penelitian Gerontologi dan Geriatri Saat Ini
Volume 2012, ID Artikel 986823, 13 halaman
