Tonton videonya
- Tonton videonya di youtube
Lihat juga: jenis daging dan kesehatan
Keumuman
Lemak visceral - juga dikenal sebagai lemak perut - adalah bagian dari jaringan adiposa yang terkonsentrasi di dalam rongga perut dan didistribusikan antara organ dalam dan batang tubuh.
Lemak visceral berbeda dari lemak subkutan - terkonsentrasi di hipodermis (lapisan terdalam kulit) - dan dari lemak intramuskular, yang didistribusikan di antara serat otot (yang terakhir juga tampaknya berkorelasi signifikan dengan resistensi insulin.).
Obesitas perut
"Kelebihan lemak perut didefinisikan dengan istilah" obesitas sentral "," obesitas perut "dan" obesitas android ". Dengan istilah terakhir ini kami ingin menggarisbawahi hubungan khas lemak visceral dengan jenis kelamin pria dan hormonnya (disebut tepatnya androgen).
Kebutuhan untuk membedakan bentuk obesitas ini dari yang gynoid - tipikal jenis kelamin wanita dan ditandai dengan akumulasi adiposa yang terkonsentrasi di bagian bawah perut, di gluteal dan di daerah femoralis - berasal dari pengaruh yang berbeda dari kedua fenotipe. pada risiko kardiovaskular.oleh karena itu perbedaan topografi sederhana, melainkan perbedaan dengan signifikansi fisiopatologis yang besar.
Bahaya kesehatan
Dari kedua jenis obesitas tersebut, obesitas abdominal jelas terbukti lebih berbahaya, sehingga dianggap sebagai salah satu faktor risiko terpenting untuk morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular, serta salah satu faktor risiko utama untuk tipe II. diabetes. Akumulasi lemak sentral yang berlebihan juga dikaitkan dengan komplikasi metabolik dan kardiovaskular yang khas dari sindrom metabolik (hipertensi, hiperlipidemia, steatosis hati, aterosklerosis, dan diabetes tipe II yang disebutkan di atas).
Bukti epidemiologis tentang bahaya lemak visceral telah dikonfirmasi dalam waktu yang lebih baru, berkat meningkatnya jumlah penelitian tentang fungsi endokrin jaringan, atau lebih tepatnya organ adiposa.Telah terlihat, khususnya, bahwa lemak perut memiliki karakteristik yang berbeda dari yang subkutan, baik di bawah profil seluler dan di bawah aspek efek yang dimiliki sel-sel ini pada keseimbangan endokrin-metabolik organisme. Faktanya, telah ditunjukkan bahwa adiposit putih lemak visceral sangat aktif dalam pelepasan adipokin, zat dengan efek lokal (parakrin), pusat dan perifer (endokrin).Melalui pelepasan langsung atau tidak langsung zat ini, lemak visceral mengontrol "nafsu makan dan keseimbangan energi, kekebalan, angiogenesis, sensitivitas insulin dan metabolisme lipid."
Salah satu adipokin yang paling terkenal, adiponektin, meningkatkan sensitivitas insulin dan memiliki aktivitas anti-inflamasi; kadarnya, tidak seperti banyak adipokin lainnya, lebih rendah pada orang gemuk daripada pada berat badan normal. Di sisi lain, kelebihan lemak visceral meningkatkan pelepasan zat seperti interleukin 6 (IL-6), resistin dan TNF-α (sitokin dengan aktivitas pro-inflamasi), PAI-1 (efek pro-trombotik) dan ASP (stimulasi aktivitas pada sintesis trigliserida dan penghambatan pada oksidasi asam lemak).
Peningkatan volumetrik adiposit yang berlebihan, yang disebabkan oleh akumulasi trigliserida yang mencolok, menentukan kematiannya dan akibatnya lisis oleh makrofag, yang menyerang vakuola lipid dengan peningkatan lebih lanjut dalam keadaan inflamasi organisme (kadar protein C juga meningkat reaktif, saat ini dianggap sebagai faktor risiko kardiovaskular yang penting).
Jumlah makrofag yang ada di jaringan adiposa sebanding dengan tingkat obesitas, atau lebih tepatnya dengan hipertrofi adiposit yang biasanya terkait dengan obesitas. Jadi ada semacam reaksi benda asing, dengan akibat peradangan kronis yang, jika berlangsung lama, menjadi predisposisi penyakit metabolik yang penting.
Pengurangan sintesis dan pelepasan nitrit oksida, gas dengan aksi vasodilatasi kuat, berkontribusi untuk lebih meningkatkan risiko aterosklerotik. Gas ini mendorong lipolisis dan merupakan stimulus untuk proliferasi sel adiposa coklat, yang, tidak seperti yang putih, tidak menumpuk lipid tetapi membakarnya, baik untuk mempertahankan suhu tubuh di lingkungan yang dingin, atau untuk membuang kelebihan makanan yang akan mengubah keseimbangan metabolisme. Sintesis nitrit oksida, juga aktif dalam angiogenesis dan mitokondria lokal (yang mungkin akan mencegah kematian adiposit yang disebutkan di atas karena hipoksia akibat akumulasi lipid yang berlebihan), dihambat oleh TNF-α, suatu adipokin yang dilepaskan dalam jumlah besar kuantitas dari jaringan adiposa putih viseral hipertrofik dan makrofag yang menyerangnya.
Lokasi anatomi tertentu dari lemak viseral memastikan bahwa adipokin dan zat lain yang dilepaskan mengalir langsung ke sistem vena portal, yang mengangkutnya ke hati. Peran metabolisme menonjol yang dimainkan oleh kelenjar ini membantu menjelaskan pengaruh besar lemak visceral pada kesehatan seluruh organisme.
Ciri khas lemak visceral adalah kepekaan yang lebih besar terhadap rangsangan lipolitik, karena aksi lipoprotein lipase omentum adalah 50% lebih besar daripada lemak subkutan. Ini berarti bahwa dalam kasus penurunan berat badan, lemak pertama yang "dibakar" hanyalah yang viseral.
Kelebihan lemak perut berhubungan langsung dengan lingkar pinggang, khususnya risiko kardiovaskular menjadi relevan secara klinis ketika nilai ambang batas lingkar 102 cm pada tingkat pusar pada pria dan 88 cm pada wanita tercapai.
Untuk mencoba menjelaskan korelasi antara kelebihan lemak omentum dan diabetes tipe II, telah ditunjukkan bahwa aliran tinggi asam lemak, yang berasal dari adiposit visceral dan menuju ke hati, meningkatkan produksi VLDL (yang, seperti yang kita ketahui, dapat kemudian diubah menjadi LDL yang berbahaya - kolesterol jahat, yang merupakan predisposisi proses ateroma. Ini juga meningkatkan glukoneogenesis dan mengurangi pembersihan insulin oleh hati, dengan konsekuensi peningkatan kadar hormon ini dalam sirkulasi. Selain asam lemak dari deposit adiposa visceral, kita juga harus dan dalam hal apa pun memperhitungkan tindakan adipokin itu sendiri. Interleukin-6, misalnya, di hati merangsang glukoneogenesis dan sekresi trigliserida, dengan hiperinsulinemia kompensasi.
Tingginya keberadaan asam lemak bebas dalam sirkulasi menyebabkan nutrisi ini "bersaing" dengan glukosa untuk masuk ke dalam sel, terutama di sel otot. Akibatnya, terjadi peningkatan gula darah, sebagai respons pankreas meningkatkan pelepasan insulin. Kontribusi hepato-pankreas ganda terhadap hiperinsulinemia berarti bahwa meskipun nilai glikemik tinggi, sejumlah besar insulin hadir dalam sirkulasi; dalam kasus ini, kita berbicara tentang resistensi insulin, yaitu suatu kondisi yang ditandai dengan berkurangnya respons biologis jaringan terhadap "aksi insulin. Tidak mengherankan, operasi pengangkatan jaringan adiposa visceral pada tikus yang cukup gemuk mampu menormalkan resistensi insulin.
Resistensi insulin dan hiperinsulinemia bertanggung jawab atas semua perubahan dalam metabolisme glukosa mulai dari gangguan glikemia puasa hingga gangguan toleransi glukosa dan diabetes.Perubahan ini, bersama dengan perubahan yang sama negatifnya pada metabolisme lipid, menyebabkan risiko kardiovaskular yang lebih besar pada subjek dengan obesitas viseral. dibandingkan dengan berat badan normal.
