Pankreas endokrin memiliki berbagai jenis sel termasuk:
- Sel bertanggung jawab untuk produksi hormon glukagon, yang merangsang produksi glukosa oleh sel-sel hati (hati), sehingga memiliki efek hiperglikemik (meningkatkan gula darah).
- Sel yang memproduksi insulin, yang memiliki efek hipoglikemik (menurunkan gula darah), karena menentukan pengambilan glukosa darah (ditemukan dalam darah) oleh sel dan menghambat produksinya oleh hati.
Oleh karena itu, aksi sinergis insulin dan glukagon memungkinkan untuk mengatur gula darah, menjaganya pada nilai fisiologis berkisar antara 70 hingga 110 mg / dl. Singkatnya, ketika ada kebutuhan glukosa (sumber energi utama) oleh sel, glukagon menyebabkan ini diproduksi oleh hati dan dimasukkan ke dalam sirkulasi (gula darah meningkat) dan kemudian diambil oleh sel-sel yang menggunakannya. insulin (yang menyebabkan hipoglikemia).
(gliserol yang tergabung dalam molekul trigliserida) dan protein (yang menentukan penurunan berat badan hewan).Selanjutnya, ada polifagia (peningkatan nafsu makan), karena insulin juga bertanggung jawab untuk "aktivasi" pusat kenyang ", yang , dengan tidak adanya hormon" ini, tidak diaktifkan dan karena itu menginduksi nafsu makan yang konstan yang menyebabkan peningkatan gula darah lebih lanjut.
Pada tingkat ginjal, umumnya, glukosa melewati filter ginjal dan kemudian diserap kembali oleh ginjal, oleh apa yang disebut tubulus kontortus proksimal. Jika konsentrasi glukosa dalam darah berlebihan (ditandai hiperglikemia), seperti yang terjadi pada diabetes, ginjal tidak lagi mampu menyerap kembali semua glukosa, yang oleh karena itu sebagian dikeluarkan melalui urin (glikosuria). Menjadi molekul osmotik aktif (menarik air), glukosa mencegah reabsorpsi air oleh ginjal, mengakibatkan poliuria (peningkatan output urin).
Pada gilirannya, kehilangan air yang berlebihan dengan urin menyebabkan hipotensi (tekanan rendah) yang selain memiliki efek negatif pada berbagai organ, termasuk ginjal, merangsang hewan untuk mengambil banyak air (polidipsia).
(kekaburan lensa dengan kehilangan penglihatan) mungkin merupakan komplikasi yang paling sering, yang terjadi pada anjing dengan diabetes mellitus. Perubahan lensa (bagian dari mata) terjadi karena hiperglikemia yang konstan menentukan akumulasi karbohidrat di lensa (kristal) yang secara tidak langsung menyebabkan kerusakan pada serat lensa itu sendiri.
Ketoasidosis diabetik (KAD) mungkin merupakan komplikasi paling serius yang dapat ditemukan, pada sebagian besar kasus, pada hewan yang tidak diketahui menderita diabetes mellitus dan oleh karena itu tidak menjalani terapi.Kekurangan insulin yang berkepanjangan menentukan, dari waktu ke waktu , penggunaan lipid yang lebih besar untuk menghasilkan energi dengan mengorbankan karbohidrat. Hal ini menyebabkan produksi, kemudian ke akumulasi, badan keton yang bersirkulasi yang menyebabkan asidosis metabolik (hewan menderita halitosis: napas yang terasa seperti aseton). keton mencapai konsentrasi sedemikian rupa sehingga tidak lagi diserap oleh ginjal, mereka dituangkan ke dalam urin (ketonuria), meningkatkan diuresis dan ekskresi elektrolit (natrium, kalium, magnesium). Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh DKA dapat sangat membahayakan kehidupan hewan.
Neuropati diabetik juga merupakan konsekuensi umum pada kucing yang menderita diabetes mellitus. Meskipun penyebabnya belum sepenuhnya dipahami, komplikasi ini muncul dengan defisit motorik (kucing, sambil berjalan, menopang pinggul), kelemahan, inkoordinasi dan kurangnya refleks.
Akhirnya, sebagai akibat dari semua perubahan metabolisme yang disebabkan oleh diabetes mellitus yang tidak diobati, kita dapat mengalami komplikasi seperti pankreatitis (radang pankreas), lipidosis hati (penumpukan lipid di hati), retinopati (penyakit retina), bakteri infeksi dan glomerulonefropati (patologi ginjal).
