Penyakit jantung iskemik

Diedit oleh Dr. Stefano Casali

Faktor anatomi

Pembuluh darah koroner dapat dibagi menjadi:

bejana konduktansi (cabang epikardial besar dan cabang-cabangnya)
pembuluh resistensi (cabang intramiokard dan arteriol).

Resistensi koroner diatur oleh faktor ekstrinsik (aksi kompresi miokardium ventrikel) dan faktor intrinsik (alam neurohormonal, miogenik dan metabolik).

Faktor mekanis

Aliran koroner terjadi terutama pada diastol karena pada sistol cabang intramural hampir tersumbat oleh kontraksi ventrikel.
Oleh karena itu takikardia merupakan predisposisi perkembangan iskemia, karena mempersingkat waktu diastol.
Lapisan subendokardial umumnya paling sering terkena iskemia, terutama karena lapisan tersebut paling sering terkena tekanan diastolik endocavitary.

Faktor neurogenik

Arteri koroner dipersarafi oleh S.N.A.
Stimulasi ganglion stellata (ortosimpatis) menyebabkan vasodilatasi (dimediasi oleh reseptor beta) tetapi pada saat yang sama meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung. Blokade reseptor beta menginduksi munculnya efek yang diperantarai alfa (vasokonstriksi).

Faktor metabolik

Peningkatan kebutuhan metabolik miokardium menentukan hidrolisis ATP dan pelepasan adenosin konsekuen di interstitium.
Adenosin menginduksi vasodilatasi (menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel otot polos) terutama pada tingkat resistensi pembuluh darah, dengan konsekuensi peningkatan aliran koroner sebanding dengan peningkatan kebutuhan metabolik.
Adenosin bukan satu-satunya zat yang terlibat dalam proses (sistem eikosanoid, aktivitas nitrooksida sintetase) tetapi mungkin yang utama.

Patofisiologi

Ada dua faktor yang terlibat dalam genesis iskemia miokard:

Pengurangan aliran koroner.
Peningkatan konsumsi oksigen miokard (MVO2).

Pengurangan aliran koroner:

Jika terjadi peningkatan kebutuhan metabolik, sirkulasi koroner tidak mampu lagi mengatasi kebutuhan tersebut dengan timbulnya iskemia.
Iskemia awalnya mempengaruhi lapisan subendokardial.
Sebuah modulasi dari nada koroner terkait dengan faktor neurohumoral untuk sementara dapat mengubah cadangan koroner; ini menjelaskan variabilitas ambang iskemik yang biasanya diamati di klinik bahkan pada subjek yang sama.

Determinan konsumsi O2 miokard:

Jantung adalah organ aerobik dan, secara fisiologis, penentuan kebutuhan miokard akan O2 memberikan indeks yang akurat dari keseluruhan metabolismenya.

Penentu utama konsumsi O2 miokard adalah:

Detak jantung.
Kontraktilitas.
Tegangan dinding.

Manifestasi klinis

Sindrom koroner stabil: Angina karena aktivitas
Sindrom koroner akut (tidak stabil): angina tidak stabil, angina onset baru, angina pasca infark, angina crescendo, angina varian Prinzmetal (vasospastic).

Faktor pencetus

Serangan yang dipicu oleh suatu usaha, khususnya dapat dipicu dengan pekerjaan yang melibatkan penggunaan lengan di atas bahu.
Lingkungan dingin, berjalan melawan angin, berjalan setelah makan besar.
Krisis hipertensi.
Ketakutan, kemarahan, kecemasan, ketegangan emosional.
Hubungan seksual.

Gejala terkait

Sesak napas, pusing, jantung berdebar, lemas.

Bibliografi

Harison.: Prinsip Kedokteran Internal edisi ke-12. Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. dan Coll.: Urutan kejadian pada angina saat istirahat: penurunan primer aliran darah koroner. Sirkulasi, 61 : 1980.

Helfant R.H.: Angina pektoris stabil: stratifikasi risiko dan pilihan terapi. Sirkulasi, 82: 1990.
Maseri A.: Mekanisme patogenetik angina pektoris: memperluas pandangan. Br. Hati. J., 43 : 1980.
Fisiologi manusia, E. Di Prampero dan A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, dkk. Hubungan fungsi regional, perfusi, dan metabolisme pada pasien dengan penyakit arteri koroner lanjut yang menjalani revaskularisasi bedah. Sirkulasi 1994; 90: 2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, dkk. Hubungan kuantitatif antara viabilitas miokard dan perbaikan gejala gagal jantung setelah revaskularisasi pada pasien dengan kardiomiopati iskemik. Sirkulasi 1995; 92: 3436-3444.

Bern & Levy, Fisiologi Kardiovaskular, McGraw-Hill
Ade PA. Rehabilitasi jantung dan pencegahan sekunder penyakit jantung koroner. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ dkk. Model program untuk rehabilitasi jantung. Dalam: Rehabilitasi Jantung Klinis: "panduan" ahli jantung. Williams dan Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Pembentuk AG, Walker M. Aktivitas fisik dan kematian pada pria yang lebih tua dengan penyakit jantung koroner didiagnosis. Sirkulasi 2000.
Kotak C. - Taglietti V. Prinsip-prinsip Fisiologi Volume I dan II, La Goliardica Pavese, Pavia. Jilid I, 1996.
Pasien Kritis pada penyakit kardiovaskular. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, September 2005.