Tekanan arteri mewakili kekuatan yang diberikan oleh darah pada dinding arteri di mana ia mengalir. Masukan diberikan oleh "pompa jantung", selama sistol ventrikel kiri, di mana dukungan pengembalian elastis arteri campur tangan. Pembuluh kaliber yang lebih besar ini, berkat adanya jaringan elastis dan otot, memfasilitasi darah perkembangan dan membantu mengatur aliran.Tekanan yang diberikan oleh jantung pada massa darah merelaksasi dinding arteri, yang mengumpulkan energi elastis untuk dilepaskan pada fase diastol berikutnya (relaksasi ventrikel).Energi yang terakumulasi selama sistol kemudian perlahan-lahan ditransfer ke kolom darah langsung ke pinggiran kota; dengan cara ini arteri membantu mengubah aliran darah yang terputus-putus, yang berasal dari jantung, menjadi aliran (laminar) yang berkelanjutan, penting untuk memungkinkan pertukaran normal pada tingkat kapiler.
Jika dinding arteri kaku, tekanan sistolik akan meningkat dengan cepat, dan kemudian meninggalkan ruang untuk "penurunan tekanan darah yang sama tajamnya pada fase diastolik. Ini adalah alasan mengapa penuaan, dan berbagai keadaan patologis (seperti aterosklerosis). ) yang menyebabkan hilangnya elastisitas pembuluh darah, disertai dengan peningkatan tekanan darah (hipertensi).
Dalam arteri kaliber besar dan menengah, tekanan arteri masih mempertahankan pola pulsatil, yang bervariasi dengan fase siklus jantung: maksimum selama sistol, dan minimum selama diastol.
Tekanan sistolik = tekanan dalam pembuluh darah selama sistol ventrikel (maks)
Tekanan diastolik = tekanan dalam pembuluh darah selama diastol ventrikel (menit)
Diferensial atau tekanan pulsator = perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik.
Akibatnya, nilai tekanan:
• mereka meningkat ketika volume darah yang bersirkulasi meningkat (hipernatremia), sementara mereka menurun ketika volume plasma total menurun (perdarahan, dehidrasi, hipotensi ortostatik, edema);
• Mereka meningkat seiring dengan peningkatan hematokrit (karena darah lebih kental);
• Mereka meningkat saat curah jantung meningkat, yang pada gilirannya meningkat seiring dengan peningkatan kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung. Curah jantung sebenarnya diberikan oleh jumlah darah yang dipompa oleh setiap ventrikel dalam satu menit; karena itu dinyatakan dalam liter / menit dan dihitung dengan rumus Gs x f. Gs mewakili output sistolik atau pulsator, yaitu volume darah yang dikeluarkan pada setiap detak jantung dari ventrikel, dan f detak jantung, yaitu jumlah detak per menit. Rentang sistolik Gs, pada gilirannya, diberikan oleh volume ventrikel akhir diastolik (jumlah darah yang ada di ventrikel pada akhir diastol atau pengisian) dikurangi volume ventrikel akhir sistolik (jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir diastolik). akhir sistol atau pengosongan);
• Mereka meningkat jika pada tingkat perifer ada hambatan penting untuk aliran darah bebas di pembuluh, misalnya karena adanya plak aterosklerotik atau kontraksi otot yang hebat selama latihan fisik;
• Mereka meningkatkan paparan dingin, yang menyebabkan vasokonstriksi, sementara mereka menurun saat mandi air panas, sauna atau mandi Turki;
• Mereka meningkat dalam situasi stres psikofisik yang kuat, karena pelepasan besar katekolamin yang membatasi kaliber banyak arteriol, seperti yang kulit.
• Mereka meningkat sebagai kekakuan pembuluh di mana darah mengalir meningkat;
• Mereka berkurang dengan bertambahnya bagian dan panjang pembuluh di mana darah mengalir (walaupun pembuluh yang lebih besar adalah yang dekat dengan jantung, seperti aorta, luas total maksimum di tingkat perifer, mengingat banyak sekali kapiler yang sangat halus yang mensuplai berbagai jaringan, akibatnya tekanan arteri maksimum pada tingkat aorta dan minimum pada tingkat kapiler.) Faktor terpenting yang mengubah tekanan arteri diberikan secara tepat oleh radius pembuluh darah.
Selama penuaan, nilai tekanan cenderung meningkat terutama karena hilangnya elastisitas arteri, terutama karena pembentukan apa yang disebut plak aterosklerotik (endapan berbahaya yang pada dasarnya terdiri dari lipid, trombosit, sel otot polos dan sel darah putih). sel darah, yang terbentuk di lumen bagian dalam arteri kaliber sedang dan besar).
dinding bejana dipaksa untuk menahan tekanan kuat yang, ketika menjadi sangat tinggi, dapat menyebabkannya pecah. Selama krisis hipertensi, tekanan yang diberikan oleh darah pada dinding pembuluh darah sangat tinggi sehingga dapat merusaknya atau bahkan menghancurkannya; itu seperti ketika, dengan menyirami taman, kita menghalangi aliran air dengan jari untuk menambah panjang pancaran jantung), tetapi juga dinding tabung penghantar (dalam hal ini pembuluh darah), yang dalam kasus ekstrim dapat memberi jalan dan menjadi kaku. Jantung, yang dipaksa berkontraksi melawan resistensi yang sedemikian tinggi, malah bisa "memberi" (serangan jantung) karena usaha yang berlebihan.
Ada berbagai kondisi fisiologis yang mengubah tekanan darah:
• jenis kelamin, karena wanita memiliki tekanan darah 5-7 mmHg lebih rendah daripada pria;
• usia, karena dengan bertambahnya usia terjadi perubahan tekanan darah karena dinding arteri menjadi kurang dapat diregangkan;
• aktivitas fisik, karena tekanan meningkat selama aktivitas fisik;
• perubahan posisi tubuh, sejak berpindah dari terlentang ke berdiri, terjadi peningkatan terutama pada diastolik (lihat hipotensi ortostatik);
• pencernaan, di mana ia meningkat;
• tidur, berkurang selama tidur non-REM, sementara meningkat selama tidur REM;
• keadaan emosional (takut, marah) menyebabkan peningkatan karena intervensi ortosimpatis.
Tekanan darah, apa itu dan bagaimana mengukurnya
Tekanan darah adalah kekuatan dengan mana darah didorong melalui pembuluh. Itu tergantung pada jumlah darah yang didorong jantung ketika memompa dan pada resistensi yang menentang aliran bebasnya Apa itu tekanan darah FISIKA mengajarkan bahwa tekanan ... Read
