Situs anatomi sebagai situs kelelahan dan mekanisme fisiologis terkait yang terlibat telah diidentifikasi untuk beberapa waktu; secara eksperimental, kelelahan dibedakan menjadi TENGAH dan PERIPHERAL.
- TENGAH ketika disebabkan oleh mekanisme yang berasal dari sistem saraf pusat (SSP), atau di semua struktur saraf kortikal dan subkortikal yang tugasnya berkisar dari gagasan gerakan hingga konduksi impuls saraf hingga ke neuron motorik tulang belakang .
- PERIPHERAL jika fenomena yang menentukannya terjadi di neuron motorik tulang belakang, di pelat motorik atau di fibrosel rangka.
Dalam aktivitas olahraga jangka panjang, perubahan metabolisme penting terjadi seperti:
- Penurunan gula darah
- Akumulasi plasma amonium (NH3)
- Peningkatan rasio asam amino aromatik dan bercabang
yang juga berdampak negatif pada fungsi sel saraf.
Studi yang dilakukan sejauh ini tampaknya menunjukkan bahwa tempat yang paling terpengaruh oleh kelelahan adalah otot (komponen PERIPHERAL), tidak termasuk sambungan saraf. Aktivitas olahraga yang intens dan tahan lama secara negatif mempengaruhi aktivitas sarkolema dengan mengubah distribusi ionik intra dan ekstraseluler dengan peningkatan natrium intraseluler (Na +) dan kalium ekstraseluler (K +). Fenomena ini menurunkan negativitas potensial istirahat serat dan mengurangi amplitudo potensial aksi serta kecepatan propagasi. Selanjutnya, akumulasi ion hidrogen (H +) di lingkungan ekstraseluler juga tampaknya berkontribusi pada pengurangan kecepatan konduksi serat otot.
Pada otot yang lelah, perubahan fungsi kompleks tubulus transversal-retikulum sarkoplasma memainkan peran yang menentukan, hal ini mengganggu mekanisme kontraktil yang lebih dipengaruhi oleh ketersediaan adenosin tri fosfat (ATP) dan kalsium (Ca2+). telah ditunjukkan bahwa amplitudo transien Ca2+ berkurang dengan berkembangnya kelelahan dan disebabkan oleh penghambatan saluran pelepasan dan pengambilan kembali Ca2+ pada tingkat retikulum sarkoplasma, disertai dengan penurunan afinitas troponin terhadap Ca itu sendiri; fenomena ini dapat ditelusuri kembali ke peningkatan H + dan dikaitkan dengan peningkatan asam laktat Akhirnya, pengurangan proses pelepasan dan pengambilan kembali Ca2 + dari retikulum sarkoplasma meningkatkan durasi transien Ca2 + dengan mengurangi laju kontraksi.
Faktor lain yang bergantung pada timbulnya kelelahan tidak diragukan lagi adalah ketidakseimbangan antara kecepatan pemecahan ATP dan kecepatan sintesisnya.Yang penting, lebih dari konsentrasi molekul ini (yang jarang turun di bawah 70%), adalah konsentrasi fosfor anorganik (Pi) yang dilepaskan oleh hidrolisis ATP; peningkatannya menginduksi pembentukan jembatan aktin-miosin dan menghambat mekanisme kontraktil.
Yang juga perlu diperhatikan adalah ketersediaan glikogen otot yang, dalam latihan berkepanjangan dalam konsumsi oksigen antara 65% dan 85% dari VO2MAX (perekrutan serat cepat putih, oksidatif-glikolitik dan tahan lelah, oleh karena itu tipe IIa) , menjadi elemen yang sangat membatasi; sebaliknya, untuk upaya dengan intensitas yang lebih rendah, substrat utama adalah glukosa dan asam lemak darah; untuk intensitas yang lebih tinggi, akumulasi asam laktat memaksa penghentian upaya SEBELUM kehabisan cadangan glikogen.
Akhirnya, ingatlah bahwa kekurangan karnitin, sebuah molekul fundamental dalam produksi energi, dapat menyebabkan kelelahan otot.
Kelelahan otot tidak diragukan lagi merupakan fenomena etiologi multifaktorial yang melibatkan berbagai situs seluler dan mekanisme biokimia dan itu tergantung pada jenis latihan yang dilakukan, durasi dan intensitasnya, dan oleh karena itu pada jenis serat yang terlibat dalam gerakan atletik.Teks referensi: Fisiologi manusia - edi ermes; bab 2. Fisiologi otot; halaman 90-91
